Les pathologies d'origine dentaire

I. Bactériologie de la carie

Il est maintenant hors de doute que la carie dentaire est une maladie infectieuse et non une lésion dystrophique des tissus minéralisés. La définition moderne la plus simple que l’on peut donner est celle d’une déminéralisation acide d’origine bactérienne. Son étiologie, multifactorielle, est intimement liée à la composition bactérienne de la plaque sus-jacente à la lésion, où deux étiologies agresseurs, bactéries cariogènes et sucres fermentescibles, se combinent dans le mécanisme d’acidogenèse.

 

Facteurs étiologiques

La carie est une maladie infectieuse causée par certains micro-organismes de la cavité buccale : les bactéries cariogènes de la plaque dentaire. Ces bactéries ne peuvent survivre en bouche et jouer un quelconque rôle que si elles trouvent sur place les glucides nécessaires à leurs besoins métaboliques. Ce sont ces deux facteurs étiologiques, bactéries cariogènes et glucides fermentescibles, qui se combinent dans le mécanisme étiopathogène de la carie, connu sous le nom d’acidogenèse de la plaque dentaire. Keyes a rassemblé sous forme de schéma la relation indispensable entre les glucides fermentescibles, les bactéries cariogènes et le terrain dans l’apparition du processus carieux : cette classique «trilogie de Keyes » est représentée à la figure ci-dessous.

Pour qu’il ait apparition d’une carie, il faut nécessairement une dent, une flore cariogène et un régime alimentaire propice.

 

Bactéries cariogènes chez l’homme

Epidémiologie de S. mutans

Au cours des 20 dernières années, de nombreux travaux de recherches ont clairement établit le rapport entre S. mutans et carie. Ces données peuvent être résumées comme suite :

1/ Expérimentalement, S. mutans provoque l’apparition des caries chez les animaux tels que le hamster, le rat et le singe.

2/ Une corrélation positive a été établie entre la présence de S. mutans, aussi bien dans la salive que dans la plaque, et l’incidence de carie.

3/ L’infection d’une surface dentaire par S. mutans précède généralement l’apparition de carie.

4/ Chez un individu à fort indice carieux, les surface infectées par S. mutans sont plus nombreuses que chez une personne avec peu de caries.

5/ L’immunisation des animaux de laboratoire de S. mutans réduit l’incidence de carie.

6/ Le traitement antimicrobien dirigé contre S. mutans réduisent considérablement l’incidence de carie.

L’aphorisme {plus il y a de S. mutans plus il y a de carie}permet d’envisager l’utilisation de ces connaissances dans deux perspectives complémentaires : en diagnostic, la mise en évidence de S. mutans aux fins d’identification des sujets à risque ; en prévention, l’éradication de S. mutans pour l’élimination du risque carieux.

Bien que le faisceau de preuves qui viennent d’être passées en revue incrimine S. mutans au premier chef dans la carie de l’émail, cela ne veut pas dire qu’il soit le seul micro-organisme responsable du processus carieux, ni qu’il soit toujours cariogène. On reconnaît actuellement que trois genres bactériens sont pathogènes pour les tissus durs de la dent : Sreptococcus, Lactobacillus et Actinomyces.

La carie des sillons des faces occlusales révèle une plaque généralement dominée par S. mutans et la présence de S. sanguis et de lactobacilles. Des lactobacilles, S. mutans et A. viscosus sont présents dans des lésions de subsurface. Une prédominance de A. viscosus et de lactobaciiles caractérise les lésions de carie du biberon.

 

Potentiel acidogène de bactéries buccales.

La quantité d’acide libérée est exprimée en unités arbitraires, calcule en attribuant la valeur 100 à la production d’acide de Enterococcus faecalis, à pH 6,0 (exprimée en x 10^-8 mols / min / DO = 10).

(D’après Van Houte J. & J. Russ, 1986, in Hamada et coll., Molecular Microbiology and immunobiology of Streptococcus mutans, Elsevier, Amsterdam.)

 

Le rôle des actinomycètes n’est pas clairement défini. En effet, ils sont ubiquitaires et leur nombre varie peu entre sites sains et sites caries. Il semblerait qu’avec l’apparition de la carie, le nombre de A.naeslundii baisse, alors que celui de A.viscosus augmente. Après cavitation, s’effectue une sélection bactérienne très rapide, de l’ordre de 4 semaines, que met en évidence une augmentation du nombre de Lactobacillus acidophilus et Lactobacillus casei, dont la proportion passe de 1 à 5 % et une diminution de S. mutans. Lorsque la carie atteint la dentine, la proportion d’actinomycètes et de lactobacilles augmente fortement, pour égaler celle des streptocoques. Les lactobacilles sont en contant avec la dentine, alors que les streptocoques restent à distance, du coté salivaire.

Des études, déjà anciennes, laissaient entrevoir que A.naeslundii et surtout A.viscosus étaient les agents étiologiques de la carie radiculaire. Il apparaît maintenant que les lactobacilles, S. mutans et S.sanguis sont les micro-organismes prédominants dans ces lésions.

 

II. Les infections endodontiques et périapicales

La pulpite est le plus souvent le résultat d’une agression bactérienne ; il s’agit alors d’une infection d’une pulpe vitale, évoluant en nécrose septique du tissu pulpaire. D’autre part, une pulpe nécrosée, par exemple par choc thermique ou par traumatisme, au départ naturellement stérile, peut devenir infectée. Dans un cas comme dans l’autre, le tableau est celui d’une infection endodontique pouvant entraîner l’apparition d’une lésion périapicale, inflammatoire réactionnelle ou infectieuse.

Le canal radiculaire constitue un milieu écologique particulier : il est limité dans l’espace par des tissus durs et il est fermé.

On conçoit aisément que ce milieu ne permette la croissance que d’un nombre restreint d’espèces bactériennes, surtout anaérobies. Contrairement aux sites carieux et aux sites parodontopathiaues, l’endodonte n’est pas en contact direct avec la flore bactérienne buccale ; une importante question à laquelle doit répondre la bactériologie endodontique est celle de l’accès des bactéries à ce site protégé.

 

Les voies de l’infection

Les espèces bactériennes capables de coloniser l’endodonte varient selon les sites d’où elles proviennent. Une fois l’infection installée, la composition de la flore s’adaptera au nouvel habitat, d’abord intracanalaire, puis périapical. L’accès des bactéries à l’endodonte peut se faire de plusieurs manières.

1/ Par ouverture de la chambre pulpaire.

2/ A travers les tubuli dentinaires.

3/ Par infection parodontale.

4/ Par des anomalies de la dent.

5/ Par le courant sanguin.

6/ L’infection endodontique.

 

L’infection endodontique

Pathogènese 

L’infection de la pulpe peut résulter de deux processus : soit qu’il ait nécrose par des bactéries ayant trouvé accès à l’endodonte – il s’agit alors d’une nécrose septique de la pulpe ; soit que les bactéries profitent d’une mortification pulpaire pour coloniser l’endodonte – il s’agit alors d’une infection pulpaire nécrosée. Dans les deux cas, le pouvoir pathogène des bactéries s’exprime par trois aptitudes : une capacité à coloniser l’endodonte, une capacité à détruire les tissus et une capacité à échapper aux défenses propres à l’espace en.

Principalebactéries des canaux radiculaires infectés.

 

La réaction périapicale

Dans l’espace périapicl, les bactéries issues du canal radiculaire sont directement confrontées au système général de défense de l’hôte, dont les éléments humoraux moléculaires sont mis en place par le torrent circulatoire au niveau du desmodonte et de l’os alvéolaire. Un équilibre précaire s’installe. Dont l’issue, une réaction périapicale sous plusieurs formes, dépend simultanément de plusieurs paramètres : la nature et la quantité des bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps.

Les réactions périapicales à l’infection endodontiques peuvent être aiguës ou chroniques, inflammatoires ou infectieuses. La desmodontite ou arthrite alvéolaire ou parodontite apicale, est la première manifestation d’une réaction périapicale. Le granulome est la forme la plus courante de lésion passée à la chronicité ; il évolue parfois en ostéomyélite.

Le kyste peut également s’infecter. La chronicité de la lésion témoigne de l’équilibre entre les bactéries et les défenses de l’hôte actives autour de la lésion. L’évolution aiguë est le signe que cette ligne de défense est débordée. On a décrit des formes d’actinomycoses périapicales, à point de départ endodontique, riches en Actinomycoses israelii. La cellulite est une réaction inflammatoire diffuse, dans lesquelles les défenses de l’hôte sont incapables de contenir l’infection localement.

Le rôle de fusobacterium semble alors plus important. L’abcès périapical est toutefois la manifestation clinique d’une infection requérant le plus fréquemment une intervention d’urgence.

 

Principales bactéries des abcès périapicaux.

Le nombre indique le pourcentage de chaque genre ou espèce

par rapport au nombre total d’isolats.

III. Infections loco-régionales et métastase des infections bucco-dentaires

Le terme métastase n’est pas exclusif à la cancérologie. En infectiologie, lune métastase est un foyer secondaire, infectieux ou inflammatoire, formé à distance d’un foyer infectieux initial, par dissémination de l’agent responsable ou de ses produits. Trois mécanismes sont évoqués pour expliquer l’action à du foyer primaire :

• L’agent infectieux du foyer primaire est disséminé jusqu’à un tissu ou un organe cible par voie sanguine ou lymphatique.
• L’agent infectieux reste confiné au foyer primaire, mais les toxines microbiennes circulantes qu’il libère affectent un organe cible.
• La lésion à distance résulte d’une réaction immunitaire aux propriétés antigéniques de l’agent infectieux accumulé dans le foyer primaire.
• Les innombrables infections chroniques d’origine dentaire possibles sont autant de foyers susceptibles de métastases. Toutefois, la pathogénie de ces lésions à distance est encore obscure, surtout lorsque les deux derniers mécanismes sont en jeu. L’infection métastatique à point de départ buccal faisant intervenir le premier mécanisme est mieux documenté. Ce concept, présenté au début du siècle sous le nom d’un «infection focale », fut le prétexte d’édentations systématiques à propos de nombreuses maladies générales, un excès qui, cela se comprend, le fit discréditer. Cependant ignorer qu’une relation existe entre la flore buccale et l’état de santé général serait un mauvais service à rendre à de nombreux patients et reviendrait, en outre, à exclure le dentiste de la famille médicale. Une abondante documentation clinique et scientifique, d’intérêt médical, indique que de nombreux germes caractéristiques de la flore buccale, responsable d’infections chroniques bucco – dentaires, sont capables de provoquer des infections à distance, et, dans certains cas, une maladie systémique.

 

Infection de voisinage

Infection de la sphère orofaciale

Il s’agit en général d’extensions purulentes d’infections périapicales ou parodontales aux tissus avoisinants : cellulite, angine de Ludwig, sinusite maxillaire chronique. L’infection vers le haut des infections orofaciales peut atteindre le cerveau, le sinus caverneux, l’orbite ; l’extension vers le bas, le médiastin. La flore est polymicrobienne, anaérobie ou mixte à dominance anaérobie. Les germes isolés appartiennent aux genres Porphyromonas, Prevotella (BPN le plus souvent), Peptostreptococcus, Actinomyces, Fusobacterium, Eubacterium, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

 

Ostéomyélite

Jusqu’à récemment, on considérait que Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis étaient les bactéries responsables des ostéomyélites des maxillaires. Avec l’amélioration des techniques de prélèvement et de culture, nos connaissances de microbiologie sur ces infections ont été considérablement modifiées. On sait maintenant qu’il s’agit d’infection polymicrobienne, mixtes. Les anaérobies sont mis en évidence dans plus de 50 % des cas. Les bactéries les plus souvent rencontrées appartiennent au groupe des BPN et aux genres Streptococcus, Lactbacillus, Fusobacterium et Klebsiella. Le rôle étiologique classiquement attribué aux staphylocoques est réduit ; leur présence dans les cultures résulte le plus souvent d’une contamination lors de la manipulation des spécimens. Les ostéomyélites chroniques, et en particulier le forme sclérosante, sont le plus souvent dites aseptiques ; ceci est en fait dû à la difficulté d’accéder au siège de la lésion pour y effectuer le prélèvement.

Ostéomyélite

 

Alvéolite

Il s’agit d’une forme d’ostéomyélite, localisée à l’alvéole d’une dent extraite dont la cicatrisation ne se fait pas. L’infection qui l’accompagne n’est pas riche en bactéries ; on y retrouve des espèces de Prevotella et Fusobacterium, mais aussi Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes et des espèces d’Actinomyces.

 

Actinomycose

C’est une infection chronique siégeant dans 90 % des cas à la face et au cou (actinomycose cervico – faciale), le plus souvent à l’angle de la mandibule. Les premiers symptômes rappellent ceux de la cellulite : la peau est rouge violacé, soulevée par une induration. Une fluctuation apparaît en suite avec ouverture de multiples fistules. Il en sourd un fluide visqueux, riche n granulations de couleur jaune, en «grains de soufre » constitués de bactéries. Non traitée, l’actinomycose peut évoluer en ostéomyélite très destructrice. Actinomyces israelii est isolée dans plus de 80 % des cas d’actinomycose. Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces bovis se partagent les 20 % restants. D’autres genres et espèces sont à l’occasion présents : A. actinomycetemcomitans, Haemophilus, Propionibacterium. L’actinomycose est une véritable infection opportuniste : ses étiologiques sont des commensaux de la cavité buccale : surface dentaire, espace gingivo – dentaire, lésion carieuse, tartre, des amygdales et dfosses nasales.Une extraction dentaire, un traumatisme va permettre l’introduction des agents infectieux dans un tissu réceptif. Des formes d’actinomycoses pulmonaires, abdominales, intra – utérine ont été décrites.

 

Péricoronarite

Les organismes les plus fréquents de la péricoronarites sont P, intermedia, P. micros, Veillonella, F. nucleatum, Treponema et S. mitis. On remarquera que P. gingivalis et Eubacterium asaccharolytique sont absents. La flore est comparable à celle de la parodontite chronique, avec absence des germes les plus pathogènes.

Mis à part de ces maladies, il y en d’autres qui peuvent être causées par des complications d’infections dentaires mais qui peuvent avoir aussi une autre origine.

Parmi ces complications, on peut citer :

 

Les périostites 

Elle se présente comme une tuméfaction, un épaississement du périoste avec rougeur et un œdème collatéral de la face.

 

Abcès

Ils ont des formes diverses, avec plusieurs variétés anatomiques dans chaque forme.

 

Fistules dentaires

Ce sont le trajet des orifices fistuleux.

Périostite

Les différentes formes d’abcès

Différentes formes de fistules

Le tableau suivant montre l’évolution de la plus habituelle des complications de l’infection dentaire :

 

Bactériémie

Dans de nombreuses infections extra – buccales, il est possible d’isoler des germes caractéristiques de la flore buccale, en particulier les streptocoques du groupe viridans, A. actinomycetemcomitans, P. micros, W. recta, F. nucleatum, Selenomonas sputigena, A. viscosus et A. naeslundii, Capnocytophaga. Il s’agit de métastase infectieuse, les bactéries atteignant l’organe cible par dissémination hématogène. En effet, dans certaines circonstances, les bactéries de la flore buccale et des foyers infectieux d’origine dentaire peuvent passer dans le courant sanguin : il y a alors bactériémie.

Métastases infectieuses

La fixation des bactéries sur un tissu ou un organe, pour évoluer en infection focale, est la conséquence de la bactériémie. Ce processus expliquant l’apparition d’un foyer secondaire à partir d’un foyer primaire est connu sous l’appellation d’infection focale. Quand les bactéries disséminées rencontrent des conditions favorables, elles peuvent se fixer.

 

Endocardite infectieuse et autres manifestations cardio –vasculaires

L’endocardite infectieuse est, par son importance clinique, la première des métastases infectieuse d’origine dentaire.

Plus de 50 % des endocardites sont dues à des streptocoques non groupables, typiques de la cavité buccale, principalement Streptococcus sanguis et S. mitis, mais aussi aux streptocoques du groupe mutans et streptococcus slivarius, A. actinomycetemcomitans est de plus en plus fréquemment mise en cause, peut - être en du fait que, cette bactérie étant maintenant mieux connue, son isolement en est facilité.

Des études épidémiologiques récentes ont clairement mis en évidence une relation entre athérosclérose ou infarctus du myocarde et infection dentaire, semblant indiquer que ces dernières seraient un facteur de risque des maladies coronaires.

Infections diverses

Les septicémies.

Les abcès du cerveau.

Des infections oculaires : conjonctivite chronique, cellulite orbitaire, uvéite.

Les infections des voies respiratoires ont de nombreuses expressions : otite, mastoidite, laryngite, sinusite, amygdalite et surtout infections broncho – pulmonaires.

La détection occasionnelle. Parfois de bactéries typiques de la flore buccale dans les infections abdominales, périrectales, péritonéales, plviennes, uro – génitales et gynécologiques.

 

Enfin, signalons que les infections vénériennes peuvent se déclarer à partir de germes transitoires présents dans la bouche.

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